Analysenverzeichnis
Antithrombin III (AT3)
ANFORDERUNGSKÜRZEL:
L-AT3
LABORINTERNE FUNKTIONSGRUPPE:
Gerinnung speziell
LABORPROFILE:
- Gerinnung
- Gerinnung speziell
- Gerinnung speziell - Abklärung Thromboseneigung
- Gerinnung
- Gerinnung speziell
- Gerinnung speziell - Abklärung Thromboseneigung
NOTFALLPARAMETER:
Ja
Ja
ALLGEMEIN:
Antithrombin III (ATIII) wird in der Leber gebildet und wirkt hauptsächlich durch die Bindung und Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Thrombin und Faktor Xa gerinnungshemmend.
Klinisch bedeutsam ist der AT-Mangel mit der Neigung zu Thrombosen/Thrombembolien.
Zu unterscheiden sind erworbener (häufiger) und angeborener (seltener) ATIII-Mangel.
Erworbener ATIII-Mangel durch:
1. Mangelnde Bildung von ATIII
- bei Leberschäden.
- durch manche Medikamente (z.b. Asparaginase)
2. Verbrauch und oder Verlust von ATIII
- im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie
- bei Thrombosen
- bei Behandlung mit Heparin
- die Einnahme von manchen Ovulationshemmern kann die ATIII-Aktivität senken.
- Blutungen
- Operationen mit großen Wundflächen
- Größerflächige Verbrennungen
- Nierenschäden mit Eiweißverlust (nephrotisches Syndrom)
- Darmerkrankungen mit Eiweißverlust (exsudative Enteropathie)
Angeborener ATIII-Mangel:
Eine Erbkrankheit, bei der zu wenig ATIII gebildet wird (ATIII-Mangel Typ I) oder ein in der Funktion gestörtes ATIII gebildet wird (ATIII-Mangel Typ II).
Bei angeborenem ATIII-Mangel tretenThrombosen, vor allem der Beinvenen und in der Folge Pulmonalembolien auf.
Da eineThrombose, unabhängig von ihrer Ursache, bzw. auch ihre Therapie zu einer ATIII-Verminderung führen kann, müssen andere Ursachen einer verminderten ATIII-Aktivität ausgeschlossen werden.
Antithrombin III (ATIII) wird in der Leber gebildet und wirkt hauptsächlich durch die Bindung und Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Thrombin und Faktor Xa gerinnungshemmend.
Klinisch bedeutsam ist der AT-Mangel mit der Neigung zu Thrombosen/Thrombembolien.
Zu unterscheiden sind erworbener (häufiger) und angeborener (seltener) ATIII-Mangel.
Erworbener ATIII-Mangel durch:
1. Mangelnde Bildung von ATIII
- bei Leberschäden.
- durch manche Medikamente (z.b. Asparaginase)
2. Verbrauch und oder Verlust von ATIII
- im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie
- bei Thrombosen
- bei Behandlung mit Heparin
- die Einnahme von manchen Ovulationshemmern kann die ATIII-Aktivität senken.
- Blutungen
- Operationen mit großen Wundflächen
- Größerflächige Verbrennungen
- Nierenschäden mit Eiweißverlust (nephrotisches Syndrom)
- Darmerkrankungen mit Eiweißverlust (exsudative Enteropathie)
Angeborener ATIII-Mangel:
Eine Erbkrankheit, bei der zu wenig ATIII gebildet wird (ATIII-Mangel Typ I) oder ein in der Funktion gestörtes ATIII gebildet wird (ATIII-Mangel Typ II).
Bei angeborenem ATIII-Mangel tretenThrombosen, vor allem der Beinvenen und in der Folge Pulmonalembolien auf.
Da eineThrombose, unabhängig von ihrer Ursache, bzw. auch ihre Therapie zu einer ATIII-Verminderung führen kann, müssen andere Ursachen einer verminderten ATIII-Aktivität ausgeschlossen werden.
INDIKATION:
- Thromboseneigung
- Verdacht auf angeborenen ATIII Mangel
- Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie
- Verdacht auf Heparinresistenz
- Verlaufsbeobachtung bei Substitution mit ATIII
- Thromboseneigung
- Verdacht auf angeborenen ATIII Mangel
- Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie
- Verdacht auf Heparinresistenz
- Verlaufsbeobachtung bei Substitution mit ATIII
MESSPARAMETER:
Antithrombin-Aktivität (%)
UNTERSUCHUNGSMATERIAL:
- tiefgefrohren
- Citratröhrchen
- tiefgefrohren
- Citratröhrchen
DURCHFÜHRUNG:
Patient nicht nüchtern, Anforderung über EDV.
Patient nicht nüchtern, Anforderung über EDV.
LABOR:
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BEWERTUNG:
siehe unter Allgemein
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LOINC:
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