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Medizinisches Diagnostik- und Servicezentrum


Insulin

ANFORDERUNGSKÜRZEL: L-INSU
LABORINTERNE FUNKTIONSGRUPPE: Glucosestoffwechsel
LABORPROFILE:
- Glucosestoffwechsel
NOTFALLPARAMETER:
Nein
ALLGEMEIN:
In den Beta-Zellen der Langerhansinseln des Pankreas wird Proinsulin gebildet, das überwiegend in Insulin und C-Peptid (äquimolar) gespalten wird. Insulin wirdrasch von der Leber aufgenommen und hat eine biologische HWZ von ca. 5 Minuten.Die HWZ von Proinsulin und C-Peptid sind wesentlich länger. Die Insulinsekretion wird durch Glukose stimuliert, durch Fasten supprimiert. Insulin und C- Peptidsind nur mit der korrespondierenden Blutglukosekonzentration beurteilbar.
INDIKATION:
Insulinom, Hypoglycämia factitia (Insulin und/oder Sulfonylharnstoffderivate).
MESSPARAMETER: Insulin-Konzentration im Plasma.
UNTERSUCHUNGSMATERIAL:
- Serum-Röhrchen
DURCHFÜHRUNG:
Patient muss nüchtern sein, bei Funktionstests (Hungerversuch) Methodik anführen und Zeit der einzelnen Blutabnahmen protokollieren. Anforderung über EDV.
LABOR:
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BEWERTUNG:
Insulin und C-Peptidspiegel verhalten sich biologisch gleichsinnig. Unterschiede in der relativen Höhe der meßbaren Konzentrationen beruhen auf den unterschiedlichen HWZ. Insulin und C-Peptid sind nur in Verbindung mit der korrespondierenden Blutglukosekonzentration beurteilbar. Bei Insulinomen besteht eine autonome, auch unter Nahrungskarenz fortbestehende, endogene Insulinsekretion, die meist zu symptomatischen Hypoglykämien führt. Gegenüber den oft nicht eindeutig zu interpretierenden Nüchtern-Blutspiegeln von Insulin und C-Peptid kann der Hungerversuch eine verbesserte Aussage ergeben. Mißbräuchliche Anwendung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen (Hypoglykämia factitia) ist die häuftgste DD eines Insulinoms. Sie betrifft meist medizinisches Personal oder Angehörige von Diabetikern. Cave: Typ II-Diabetiker haben meist eine (kompensatorische) Hyperinsulinämie (Insulinresistenz) mit Hyperglykämie! Bei Werten > 15.0 mU/l ist hier die Diagnose einer Insulinresistenz wahrscheinlich.
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